เส้นเลือดแตกในสมองรวดเร็วรุนแรงและขนาดของก้อนเลือดอาจโตขึ้นได้อีก และสมองรอบข้างบวม นอกจากความเสียหายจากการที่ก้อนเลือดกดสมองรอบข้างแล้ว ยังมีกลไกอย่างอื่น ที่ในปัจจุบันมีการพยายามแก้ไขไม่ให้เนื้อสมองรอบข้างเสียหาย รวมทั้งกลับมาคืนดีได้เร็ว

กลยุทธ์ที่หนึ่ง เมื่อมีเลือดออกมากองในเนื้อสมองแล้ว เม็ดเลือดแดงจะสลายตัวและปล่อยเศษซากออกมา ซึ่งรวมถึงธาตุเหล็ก ferrous หรือ ferric ทำให้เกิดพิษและกระตุ้นการสร้างสารอนุมูลอิสระ กระทั่งกระบวนการเซลล์ตายผ่านทางธาตุเหล็กที่เรียกว่า ferroptosis มีความพยายามในการให้ยาจับเหล็กในคนป่วยภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเส้นเลือดแตกและเป็นการวิจัยในระยะที่สองซึ่งยืนยันว่าไม่มีอันตราย อย่างไรก็ตาม ผลในระยะ 90 วันยังไม่เห็นว่ามีอาการดีขึ้นชัดเจนแต่มีรายงานพบว่าเมื่อทำการประเมินที่หกเดือนดีขึ้นได้

การค้นพบว่า hemeoxygenase–1 เป็นตัวกระตุ้นให้มีการปล่อย ferrous ออกมา ทำให้มีการศึกษายับยั้งกระบวนการนี้และดูได้ผลในการศึกษาในระดับห้องทดลอง (preclinical)

กลยุทธ์ที่สอง คือ การเร่งการดูดซึมเลือดที่ออก แม้ว่าจะทำการผ่าตัดไปแล้วก็ตาม การเร่งกระบวนการเก็บกินเม็ดเลือดแดงและเศษซากโดยเซลล์ Microglia/macrophages

เพื่อลดพิษจากการที่เลือดแหลกสลาย ทั้งนี้โดยกระตุ้น peroxisome proliferator-activatedreceptor (PPAR)-gamma หรือ NRF2-related signaling ซึ่งไปควบคุม scavenger receptor genes อีกต่อ การใช้ยา Bexarotene ที่เป็น retinoid X receptor agonist และกระตุ้น PPAR-g ร่วมกับ vitamin D พบว่าได้ผลดีในการทดลองในสัตว์ สำหรับยาเบาหวาน pioglitazone ซึ่งออกฤทธิ์ผ่านกระบวนการเดียวกันไม่พบว่าช่วยลดอัตราการตายสมองบวมหรือทำให้ฟื้นตัวเร็วขึ้นในการศึกษาผู้ป่วย 84 ราย

นอกจากนั้นยังมีการศึกษาที่เรียกว่า ischemic conditioning จากการใช้ที่วัดความดันบีบ–คลายที่แขนหรือขา พบว่าช่วยให้ก้อนเลือดเล็กลงได้เร็วขึ้น รวมทั้งสมองบวมในสัตว์ทดลอง ทั้งนี้ โดยผ่านทาง AMPK–dependent immune regulation สำหรับในมนุษย์อยู่ในระยะการศึกษาที่หนึ่ง จำนวน 40 ราย โดยใช้วิธีนี้เป็นเวลาเจ็ดวันและอาจช่วยได้

กลยุทธ์ที่สาม คือการลดการอักเสบที่เกิดขึ้นรอบก้อนเลือดซึ่งทำให้มีเซลล์เม็ดเลือดขาวและ microglia astrocytes เข้ามาในบริเวณนั้นและก่อให้เกิดการอักเสบภายในระยะเวลาเป็นชั่วโมงและต่อเนื่องถึงหลายสัปดาห์ micro glia อยู่ในสภาพของ M1 และหลั่งสารอักเสบ cytokines TNF alpha และ IL-1beta หรือ M2 ที่จะหลั่งสารต้านการอักเสบ TGF beta และ IL-10 มีการศึกษาโดยใช้ยา minocycline ในสองการศึกษาในระยะ I/II จำนวน 16 และ 20 ราย แม้ว่าจะสามารถลดระดับสารอักเสบ MMP-9 แต่ไม่พบว่าผู้ป่วยดีขึ้น อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่เส้นเลือดแตกจากการที่มีโปรตีนอมิลอยด์ที่ผนังเส้นเลือดและทำให้เปราะแตกง่าย พบว่าลดความเสี่ยงในการแตกซ้ำ และจะมีการศึกษาเพิ่มเติมอยู่ในขณะนี้ ยา anakinra ซึ่งยับยั้ง IL-1 ไม่พบว่าผู้ป่วยดีขึ้นในการศึกษาระยะที่สองเป็นจำนวน 25 ราย แต่อย่างไรก็ตาม มีการลดระดับของสารอักเสบ IL6 ตั้งแต่วันที่สองของการรักษา และมีการศึกษาโดยใช้ยาตัวนี้ต่อ เช่นเดียวกับที่มีการศึกษาโดยการใช้ TGF beta1 Sphingo sine-1-phosphate (S1P) ผ่านตัวรับ S1P มีคุณสมบัติในการยับยั้งการแทรกตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซท์ที่ออกจากต่อมน้ำเหลืองเข้ากระแสเลือด และน่าจะลดการอักเสบและปรับสภาพของ microglia Fingolimod ช่วยลดการอักเสบและสมองบวมในการศึกษาผู้ป่วย 23 ราย และยา siponimod ไม่พบว่าสามารถลดสมองบวมในผู้ป่วย 29 รายได้.

หมอดื้อ

คลิกอ่านคอลัมน์ “สุขภาพหรรษา” เพิ่มเติม